宝宝皮肤颜色的核心决定因素是遗传基因，这一结论已被分子遗传学充分证实。人体肤色深浅的关键在于皮肤中黑色素的数量、分布密度及类型，而黑色素的合成与调控由多个基因共同作用，其中MC1R 基因（黑色素皮质素 1 受体基因）是最核心的 “调控开关”。该基因位于人类 16 号染色体上，其不同等位基因的组合的基因，会直接决定黑色素细胞合成 “真黑色素”（深褐色）与 “褐黑色素”（浅红色）的比例 —— 若父母双方的 MC1R 基因均携带 “浅色等位基因”，宝宝合成真黑色素的能力较弱，皮肤大概率偏白皙；若父母携带 “深色等位基因”，则宝宝黑色素合成量会显著增加，皮肤颜色偏深。
从遗传规律来看，肤色遗传遵循多基因累加效应，而非简单的 “显性 / 隐性遗传”。父母双方的肤色基因会通过生殖细胞重组，形成独特的基因组合传递给后代。例如，皮肤白皙的父母可能携带少量深色基因，若这些基因在子代中累加表达，宝宝肤色可能略深于父母；而肤色较深的父母，其子女也可能因浅色基因的组合，出现肤色偏浅的情况，但整体仍会围绕父母肤色的 “中间值” 波动。大量人群遗传学研究显示，子女肤色与父母肤色的相关性高达 80% 以上，远高于饮食、环境等后天因素的影响。
要理解遗传对肤色的影响，需先明确黑色素的核心作用。黑色素细胞位于皮肤的表皮基底层，其主要功能是合成黑色素并传递给角质形成细胞，形成皮肤的 “防晒屏障”。黑色素含量越高，皮肤对紫外线的抵御能力越强，肤色也就越深；反之，黑色素含量低，皮肤更易受到紫外线刺激，肤色偏浅。
遗传基因通过调控两个关键环节影响黑色素合成：一是黑色素细胞的数量，二是酪氨酸酶的活性。酪氨酸酶是黑色素合成的 “关键酶”，其活性直接决定黑色素的生成效率 —— 基因通过控制酪氨酸酶的合成量与结构稳定性，调控黑色素生成速度。例如，携带 “深色基因” 的个体，酪氨酸酶活性更高，黑色素细胞能快速大量合成黑色素；而 “浅色基因” 会抑制酪氨酸酶活性，导致黑色素生成缓慢。这种由基因决定的生理机制，在宝宝胚胎发育阶段就已基本成型，出生后很难通过外部干预从根本上改变。
